Hambre: el nuevo ingrediente activo inhibe el crecimiento de células cancerosas.

La inhibición de la actividad genética en las mitocondrias de ratones detiene el crecimiento de células cancerosas

El ingrediente activo recientemente desarrollado mata de hambre a las células cancerosas al evitar que lean la información genética de las mitocondrias. Los científicos del Instituto Max Planck de Biología del Envejecimiento, el Instituto Karolinska de Estocolmo y la Universidad de Gotemburgo han informado que el compuesto químico también puede usarse para tratar el cáncer en humanos.

Representación esquemática del complejo inhibidor de POLRMT.

© Hawk S. Hillen

Las mitocondrias, que son esenciales para el funcionamiento normal de tejidos y órganos, proporcionan energía y componentes básicos a nuestras células. Sin embargo, durante mucho tiempo se pensó que el crecimiento de las células cancerosas dependía menos de la contribución de las mitocondrias. Sin embargo, esta teoría a largo plazo se ha cuestionado cada vez más en los últimos años. Las células madre cancerosas, en particular, dependen en gran medida del metabolismo mitocondrial. Debido al papel central de las mitocondrias en la función normal de los tejidos y debido a que los medicamentos que se dirigen a la función mitocondrial son generalmente altamente tóxicos, se ha demostrado que es difícil atacar las mitocondrias como parte del tratamiento del cáncer.

Ahora, un equipo internacional de investigadores ha encontrado una forma de superar estas dificultades. “Hemos tenido éxito en el desarrollo de un fármaco contra el cáncer potencial que se dirige a la función de las mitocondrias sin causar efectos secundarios graves y daño a las células sanas”, explicó Nina Bonecomp, una de las autoras principales del estudio. Las mitocondrias contienen su propio material genético, moléculas de ADN mitocondrial (ADNmt). La lectura de estos genes está regulada por proteínas específicas. Una de estas proteínas es la “ARN polimerasa mitocondrial”, abreviada como POLRMT. “Nuestros estudios anteriores han demostrado que las células que se multiplican rápidamente, como las células embrionarias, son muy sensibles a la inhibición de la expresión del mtDNA, pero diferentes tejidos, como el músculo esquelético, son susceptibles a esta condición durante períodos de tiempo sorprendentemente largos. Estamos aquí “, dijo Nils-Geron Larson, jefe del equipo de investigación.

El principio activo inhibe la ARN polimerasa mitocondrial.

En colaboración con el Facilitated Lead Discovery Center for Translational Research, fundado por Max Planck Innovation, el equipo de investigación desarrolló un método de prueba de alto rendimiento para identificar el fármaco resistente a POLRMT. La inhibición de POLRMT redujo en gran medida la viabilidad de las células cancerosas y ralentizó significativamente el crecimiento tumoral en ratones portadores de tumores. Al mismo tiempo, los animales toleran bien el principio activo. “Nuestros datos indican que básicamente estamos matando las células cancerosas por inanición. Funciona durante un tiempo, sin efectos secundarios graves. Nos brinda una ventana de tratamiento potencial para el tratamiento del cáncer”, dijo Nina Bonecomp. “Otra ventaja de nuestro inhibidor es que se une a POLRMT y lo que hace con las proteínas”. Es diferente de otros medicamentos de uso clínico. Con la ayuda de los laboratorios ACUS en Colonia y el Instituto Max Planck de Química Biofísica en Güttingen, el equipo identificó el sitio de unión química del inhibidor y obtuvo información sobre la estructura del POLRMT y el complejo inhibidor.

Bonncamp y Larson coinciden en que es una tarea apasionante traducir los resultados básicos en potencial. Están más entusiasmados con las posibilidades que abren sus conocimientos. “Dado el papel central del metabolismo mitocondrial en la célula, estoy seguro de que nuestro sistema inmunológico puede servir como herramienta en una gran cantidad de áreas”, explica Nina Bonecomp, un compuesto de muestra para comprender mejor los efectos celulares de la disfunción mitocondrial y las enfermedades mitocondriales. “

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